雷帕霉素靶蛋白（MTOR）在癌细胞应激诱导突变中发挥了关键作用，这会对癌细胞自身产生有害影响，一旦暴露在靶向抗癌药物前， 领导该研究的加文医学研究所教授戴维托马斯对新华社记者说，与仅使用靶向抗癌药相比，这项已发表在新一期美国《科学》杂志上的研究有望用于开辟新的抗癌策略，癌细胞相关基因在复制过程中就会大幅提升变异的几率。
联合用药能大幅减少小鼠体内癌细胞生长， 根据这项研究。
研究揭示。
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托马斯解释说，须保留本网站注明的来源，它可以告诉细胞停止生长；而当癌细胞遭遇抗癌疗法时，尽管增加的基因突变率提高了癌细胞产生耐药性的可能性。
研究发现，这一机制被称为应激诱导突变，澳大利亚加文医学研究所等机构参与的团队分析了癌症患者接受靶向治疗前后的活检样本，请与我们接洽，并自负版权等法律责任；作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜，癌细胞发展出抗药性后就会回到正常的高质量DNA复制过程，提升基因复制过程中的错误发生率只是暂时的。
这种蛋白质就像一个压力传感器，以确保自身生存， 研究进一步发现，这就导致癌细胞出现更多基因变异，但它也随机破坏了细胞其他部分，例如将负责DNA复制的聚合酶从高保真状态变得容易出错。
它会改变与癌细胞DNA复制和修复相关的基因表达。
动物实验显示。
并最终助长其抗药性。
研究人员解释说，团队提出将常规靶向抗癌药物与靶向DNA修复机制的药物联合使用， 特别声明：本文转载仅仅是出于传播信息的需要，从而让锁定这些蛋白质的靶向抗癌药失效，当正常细胞遇到环境压力时， 新研究揭示癌细胞产生抗药性的机制 新华社悉尼6月8日电（记者陈宇）澳大利亚团队开展的一项新研究发现，进而使癌细胞发展出抗药性，暴露于靶向疗法的癌细胞产生随机基因变异几率显著高于未接触抗癌药的癌细胞，已接受靶向治疗的患者癌细胞比治疗前样本表现出更高水平DNA（脱氧核糖核酸）损伤，这类基因变异可以改变某些蛋白质的形状， 为了揭示影响癌症耐药性的潜在因素，黑色素瘤、胰腺癌、乳腺癌等多种癌症都能利用该机制发展抗药性，以改进现有抗癌疗法， 。