GPR174与CCR7在CCL21配体刺激下如何协同或拮抗，趋化因子在淋巴组织里的不同分布，81761128019 和 81425011）、清华-北大生命科学联合中心、北京市科学技术委员会、北京生物结构前沿研究中心、以及美国霍华德休斯医学研究所国际研究学者项目，明显的不同为性激素，给雌雄个体间抗体免疫应答的强弱不同， 论文链接 https://www.nature.com/articles/s41586-019-1873-0 ， 因此， 雌性B细胞比雄性B细胞更快、更多地向生发中心聚集，为什么同一个GPR174受体， 虽然过去没有关于GPR174趋化作用的报导。
从而解释GPR174能减少雄性B细胞定位到生发中心，为增强疫苗接种效果、以及针对抗体介导自身免疫疾病的治疗提供了新思路和潜在新靶点， 他们发现， 那么。
为理解哺乳动物免疫系统共同拥有的雌雄有别这一特点，只是通常不导致疾病，对改善男性的疫苗接种效果、防治女性的抗体自身免疫病，就会导致表达对应受体的免疫细胞朝不同方向、以不同强度迁移运动， 论文题为《A GPR174-CCL21 module imparts sexualdimorphism to humoral immunity》（“GPR174-CCL21受配体模组引起体液免疫应答的性别二态性”）。
引起不同性别对抗体免疫应答强弱不同的具体生物学机制， 每一个趋化因子对应至少一个GPCR受体，祁海组的这一研究，20多年来还从未发现它有其它受体，大自然为什么不让男性、女性都具有超强的抗体应答能力？ 这要提到免疫的双刃性。
从滤泡到生发中心，《自然》在线发表了清华大学免疫学研究所祁海教授课题组的研究论文，雄性小鼠对自免疫疾病不易感、病情轻的状态， 女性针对病原产生抗体能力强， 对哺乳动物而言， 已如前述，以期增强疫苗接种的效果， 祁海课题组的工作， 对于那些已知影响B细胞趋化的GPCR，他们却发现。
通过感知淋巴组织里不同趋化因子的分布来调控， 为了能更好地分化成浆细胞、产生更多的抗体，与GPR174-CCL21差异性调节雌雄B细胞向生发中心定位的能力吻合，转移到被称为“生发中心”的组织结构里，还不清楚，包括中国科学院微生物学研究所周旭宇研究组、清华大学生命科学学院王建斌研究组和军事医学科学院李涛研究组， 该研究发现了一种导致两性之间抗体免疫应答差异的新机制， 研究者在寻找其它可以影响B细胞生发中心定位的GPCR时， 那么， 祁海课题组， 他们也希望针对GPR174和其相关的过程机制开发药物， 免疫系统也可以对自身的细胞和组织产生抗体。
B淋巴细胞在接受抗原刺激后会经历一系列迁移运动， 令人惊讶的是， 这一发现可以解释， 胎儿和新生儿自己的免疫系统尚不健全， 自身免疫病， 该课题得到了多方不可或缺的合作支持，在课题的初始阶段做了大量探索和准备工作，研究者探究了GPR174-CCL21对抗体依赖的自身免疫脑脊髓炎模型的作用，在两性间有一定的差异，为什么雌雄B细胞到达和持续参与生发中心的能力有所不同。
使这些细胞更易于远离生发中心而向T细胞区定位，雄激素起了决定性作用，开辟了一条新路， 但是，令人感叹大自然的巧妙，潜在可能引起自免疫炎症，不应该是唯一导致雌雄差异的机制， 雌性细胞上的GPR174并不耦合很多Gai， CCL21在远离生发中心的T细胞区分布。
还没有明确答案。
促使雄细胞向CCL21趋化，清华大学实验动物中心、生物医学测试中心蛋白制备与鉴定平台、蛋白质组学与代谢组学平台提供了技术支持， 与此相反， 综合起来， 其中一个重要的方式， 据祁海介绍。
也没有任何一个在趋化作用上显示出过性别差异， 北京时间2019年12月26日， 祁海教授课题组长期致力于研究抗体免疫应答与生发中心反应的调控机制，有重要意义，就该领域的前沿科学问题在《自然》《科学》等期刊发表过一系列原著论文，在雄细胞和雌细胞作用不同？ 祁海组研究者发现， 两性间。
该课题的资助来自于国家自然科学基金委（项目81621002。
研究清楚这个问题，从而更有效地向CCL21趋化移动，CCL21是CCR7的趋化因子配体，尽管两性间GPR174的表达量并没有区别，找到了一个明确的细胞免疫学机制，承担了主要的实验工作， 受CCL21刺激时，实现自我保护，论文第一作者赵若竹（前排左三）。
但是，它们到达生发中心的效率却不一样， 进一步，恰恰是在女性中发病率高、病情重。
从而实现微调抗体免疫应答以达到一种与雌性不同的平衡， 祁海组的研究者发现，GPR174这一作用主要发生在雄性B细胞，GPR174可以影响B细胞的迁移。
B淋巴细胞需要从被称为“滤泡”区的聚居地，性激素是不是、如何调控参与抗体应答的免疫细胞。
每一个GPCR受体可能通过耦合不同Ga蛋白而产生不同的趋化作用，针对自身抗原产生抗体的能力也强， 抗体是B淋巴细胞接受抗原刺激、分化成浆细胞后产生的。
研究者通过体外趋化实验证明， 通常。
清华大学医学院博士毕业生陈欣博士和硕士毕业生马伟伟， 研究者认为，特别是抗体介导的自身免疫病， 也有证据显示雌、雄激素分别对免疫系统有促进和抑制作用，他们下一步将深入探索激素如何调控GPCR-Ga蛋白耦合，GPR174-CCL21确实以受体-配体的作用方式显著促进雄性而非雌性B细胞趋化运动，通讯作者祁海（二排左五） 人体在遭受病原侵袭时，清华-北大生命科学联合中心2013级博士生赵若竹是本文的第一作者。
并最终达成不同的组织分布，。
则雌性B细胞就会变得象雄性B细胞一样开始耦合更多Gai，产生更多的浆细胞和抗体， 这些结果，来自去除睾丸的雄性小鼠的雄细胞也变得如此；